Alcalosis Metabolica

DEFINICION
Un incremento primario en las concentraciones plasmáticas de bicarbonato mayores de 28 mEq/L.
Esto puede ser debido a:
Perdida de ácido del fluido extracelular a través de la orina o las heces, o del ácido contenido en el jugo gástrico
(ej.): por vómito o por transferencia de iones H+ dentro de la célula
Carga excesiva de bicarbonato (ej): álcali administrado a pacientes con falla renal
Contracción rápida del espacio extracelular debido a tratamiento excesivo con diurético.

CAUSAS TOXICAS
Bicarbonato
Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico) Diuréticos mercuriales (actualmente obsoletos).
Cualquier intoxicación que ocasione vómitos severos puede ocasionar alcalosis metabólica secundaria.

CAUSAS NO TOXICAS
Administración excesiva de bicarbonato en pacientes con insuficiencia renal.
Remoción por aspiracion de ácido del contenido gástrico.
Vómito por cualquier causa, especialmente en pacientes con estenosis pilórica.

CUADRO CLINICO
Antecedentes de pérdida excesiva reciente del contenido gástrico, administración de altas dosis diurético de asa o sobrecarga de álcali en pacientes con insuficiencia renal.
Irritabilidad, hiperexcitabilidad, confusión mental, algunas veces parecida a la intoxicación alcohólica, bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8 respiraciones por minuto), ciañosis, en oportunidades extremas.

INVESTIGACIONES RELEVANTES
Gasometía arterial. La hipoventilación significativa puede estar asociada con PaCO2 por encima de 50 o 60 mm Hg pH urinario. La orina es alcalina pero puede ser paradójicamente ácida en casos con deplección severa de K+. Electrolitos. Usualmente están presentes la hipopotasemia y la hipocloremia. ECG. Puede mostrar la evidencia de hipopotasemia.

TRATAMIENTO
Cuando sea posible, la causa subyacente debe ser corregida. Usualmente es suficiente el reemplazo oral o intravenoso del volumen extracelular. En casos más severos, particularmente con hiperpotasemia marcada y con añormalidades de ECG, es necesario garantizar cuidados intensivos.
En deficiencias severas de potasio, la alcalosis no puede ser corregida hasta que el potasio no sea reemplazado.
En casos severos, cuando no hay respuesta a otras medidas, además del reemplazo del potasio, debe administrarse cloruro de amonio (1 a 2 g por vía oral cada 4 a 6 horas hasta un máximo de 4 g cada 2 horas; o por infusión intravenosa de 100 a 200 mEq disueltos en 500 a 1000 ml de solución salina isotónica) además del reemplazo del potasio.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
Hipovolemia, deficiencia de K+ y el exceso de esteroides adrenales son consecuencias de la alcalosis metabólica crónica.